כולנו עושים בדיקות רפואיות מדי פעם. כולנו מקבלים את התוצאות בדף ועליו ערכים מתמטיים המבטאים למעשה את מצב בריאותנו. מה בודקות הבדיקות? האם התוצאות טובות או לא? על שאלות אלה ננסה לענות בדף זה.
בבדיקה זו בודקים את מספר נגיפי ה- HIV בכל מיליליטר דם. נגיף ה- HIV הוא הנגיף הגורם לאיידס, ולפני כעשור נמצא כי יש יחס ישר בין כמות הנגיף בדם ובין מהלך המחלה בחולים. מהלך מחלתם של חולים שהעומס הנגיפי אצלם היה גבוה היה מהיר יותר מזה של חולים שהעומס הנגיפי שלהם היה נמוך. כיום ניתן באמצעות קוקטייל התרופות נגד HIV להפחית את העומס הנגיפי בדם לרמה נמוכה ביותר.
יש כמה שיטות לביצוע בדיקה זו, אולם כולן מבוססות על בדיקת החומר הגנטי של הנגיף באמצעות בדיקת PCR, ולאחר מכן ספירת עותקי חומצת הגרעין של הנגיף בדם.
יש המשתמשים בבדיקה זו גם לגילוי מוקדם של הידבקות (לפני חלוף שלושת חודשי החלון - ראה בבדיקת HIV) אולם לא כל המומחים מסכימים כי בדיקה זו מדויקת דיה על מנת לשמש לאבחון הידבקות ב- HIV.
משמעות התוצאות
יש יחס ישיר בין מספר העותקים של נגיף ה- HIV בדם ובין מהלך המחלה. ככל שמספר העותקים גבוה יותר כך ההידרדרות של מערכת החיסון (ללא טיפול תרופתי) מהירה יותר.
רצוי שערך זה (של עומס נגיפי) יהיה נמוך ככל האפשר.
הערך הנמוך ביותר שמרבית הבדיקות מגלות הוא 25 עותקים של הנגיף למיליליטר דם. ערך הנמוך מערך זה מכונה ערך הנמוך מסף הגילוי (LDL – Lower than Detection Limit), ובדרך כלל לכך מתכוון הרופא כשהוא אומר שכמות הנגיף בדם היא אפס או שואפת לאפס.
יש לזכור כי כמות נגיף הנמוכה מסף הגילוי אינה אומרת שהנגיף נעלם מהגוף, אלא שהנגיף בדם הגיע לרמה נמוכה. באופן עקרוני, רמת נגיף הנמוכה מ- 15,000 עותקים למיליליטר דם נחשבת "נמוכה", ואילו רמת נגיף הגבוהה מ- 100,000 עותקים למיליליטר דם נחשבת "גבוהה".
לאחר התחלת טיפול תרופתי רצויה ירידה משמעותית בעומס הנגיפי, בדרך כלל ברמה של פי עשרה. אם, למשל, רמת העומס הנגיפי לפני התחלת הטיפול הייתה 100,000 נגיפים למיליליטר דם, ירידה לרמה של 10,000 נגיפים למיליליטר דם נחשבת לירידה ניכרת. הרצוי ביותר הוא שלאחר התחלת טיפול תרופתי תרד רמת הנגיף לרמה הנמוכה מסף הגילוי. לאחר שהגעת לרמה הרצויה, עליה ברמת הנגיף ביותר מפי עשרה עשויה לציין אי לקיחת תרופות כהלכה, התפתחות עמידות לטיפול התרופתי בנגיף, או בעיה אחרת שיש לבדוק אותה.
לאחר גילוי נשאות ה- HIV רצוי לבצע שתי בדיקות עומס נגיפי במרחק של 2-4 שבועות זו מזו. לאחר מכן יש לבצע את הבדיקה אחת ל 3-4 חודשים, אלא אם כן התחלת לקחת תרופות או היה שינוי בתרופות. במצב זה יש לבצע את הבדיקה לעתים תכופות יותר, עד הגעה לשיווי משקל.
רצוי לא לבצע את הבדיקה בעת צינון, שפעת או מחלה אחרת העשויה להשפיע על העומס הנגיפי.
כיוון שערכי העומס הנגיפי עשויים לעתים להיות גבוהים מאוד נהוג לעתים קרובות, ובייחוד במחקרים קליניים, לתת את תוצאות הבדיקה על סולם לוגריתמי. להלן טבלה המסייעת להפוך את הערך המוחלט לערך לוגריתמי:
בבדיקה זו בודקים את מספרם של תאי T מסייעים בדם ומחשבים את האחוז שהם מהווים מכלל הלימפוציטים (ראו ערך בהמשך). תאי T מסייעים מהווים את אחד מתאי הדם הלבנים (לימפוציטים) החשובים ביותר להגנת הגוף מפני מחלות מזדמנות. נגיף ה- HIV גורם להרס שיטתי של תאים אלה. ברגע שספירת תאי CD4 יורדת מתחת לסף מסוים (בדרך כלל 200 תאים למיליליטר מעוקב), חשוף החולה לשלל מחלות זיהומיות כמו דלקת ריאות עם טפיל הפנאומוציסטיס, פטריות בוושט, הרפס זוסטר ואף לכמה מחלות גידוליות כמו גידול כלי הדם על שם קפושי. ירידה בספירת תאי CD4 מתחת ל- 100 תאים למיליליטר מעוקב חושפת את החולה למחלות נוספות כמו זיהומים קשים בטפיל הטוקסופלסמה, זיהום קשה בנגיף ה- CMV ועוד.
חשיבותו של תא ה- CD4 נובעת מהעובדה שתא זה משמש מעין "רמטכ"ל" של מערכת החיסון, הוא מפקח על פעולות רבות אחרות של מערכת החיסון ואפילו על ייצור הנוגדנים.
לימפוציט מסוג CD4 מיוצר במוח העצם ועובר הבשלה בבלוטת ההרת (תימוס). תא זה נפגע לא רק במחלת האיידס אלא גם בכמה מחלות מולדות של חסר חיסוני.
משמעות התוצאות
אצל אנשים החיים ללא HIV ושאין להם בעיה אחרת במערכת החיסון נע המספר הנורמלי של תאים אלה בין 800-1200 תאים לממ”ק דם.
משמעות מספר תאי CD4 אצל אנשים החיים עם HIV:
מעל 500 תאים לממ”ק דם: אין כל משמעות מבחינה רפואית, כלומר, אין כל סכנה למחלות מזדמנות. יש צורך במעקב רפואי בלבד אחת ל- 3-6 חודשים.
350-500 תאים לממ”ק דם: דיכוי חיסוני קל ביותר, כלומר, אין סכנה לזיהומים מזדמנים קשים. אין צורך להתחיל בטיפול תרופתי, אך יש צורך במעקב רפואי אחת ל- 2-4 חודשים ובתשומת לב למצב הרפואי.
200-350 תאים לממ”ק דם: דיכוי חיסוני קל ועליה בסיכון למחלות מזדמנות קלות כמו שלבקת חוגרת (הרפס זוסטר), פטרת בלשון, זיהומי עור ושחפת אצל אנשים החשופים לחיידק. בשלב זה מתחילים בטיפול תרופתי נגד נגיף ה- HIV.
75-200 תאים לממ”ק דם: דיכוי חיסוני בינוני עד חמור ועליה בסיכון לזיהומים מזדמנים קשים כמו דלקת הריאות הנגרמת מפנאומוציסטיס (PCP) ועוד. בשלב זה מתחילים בטיפול מונע נגד זיהומים מזדמנים.
ספירה נמוכה מ- 75 תאים לממ”ק דם: דיכוי חיסוני קשה וסיכון גבוה למגוון רחב של זיהומים מזדמנים ולגידולים. בשלב זה מגבירים לעתים את הטיפול התרופתי נגד HIV ומתחילים טיפול מונע נגד גורמים נוספים.
במצב יציב מבצעים בדיקה זו אחת ל 3-6 חודשים. בשלב בו מתחילים בטיפול תרופתי או מחליפים אותו, או במצב של ספירה נמוכה מבצעים את הבדיקה לעתים תכופות יותר.
בבדיקה זו בודקים את מספרם של תאי T מדכאים בדם ומחשבים את האחוז שלהם מכלל הלימפוציטים. השם "תאים מדכאים" מטעה. מסתבר כי לתאים אלה (תאי CD8), המהווים תאי דם לבנים (לימפוציטים), יש תפקיד מכריע בהגנת הגוף מפני נגיפים ותאי סרטן. תאים אלה מסוגלים לגרום נזק לתאים המכילים נגיפים ולהביא בכך להכחדת הנגיפים, וכן לגרום נזק לתאי סרטן. אין מחלת חסר חיסוני שבה יש מחסור ספציפי בתאים אלה אולם במחלות שונות ניתן לראות שינוי בספירה התקינה של תאי T מדכאים.
עד היום לא ברור התפקיד המדויק של תאים אלה במחלת האיידס, אולם חוקרים רבים סבורים כי רמה תקינה או גבוהה של תאים אלה חיונית להכחדת הנגיף.
בשגרה לא מתייחסים לספירה המדויקת של תאים אלה, אולם במחקרים שונים לוקחים את ספירת התאים הללו בחשבון.
נגיף ה- HIV מתאפיין בין השאר ביכולת הגבוהה שלו לשנות את הקוד הגנטי שלו עצמו (כלומר, ליצור מוטציות) ובכך להתאים את עצמו לסביבה משתנה. בעקבות זאת הופכים חלק ניכר מנגיפי ה- HIV לעמידים לתרופות. עד 15% מהאנשים שנדבקים בנגיף עשויים להידבק בנגיף עמיד, וחלק ניכר ביותר מהנגיפים של חולים המטופלים בתרופות - בייחוד חולים שאינם נוטלים את התרופות שלהם כהלכה - עשויים לפתח עמידות לתרופות.
החלבון (המהווה את האנזים שאותו מעכבת, למעשה, התרופה המעכבת את הנגיף) בנוי מיחידות המכונות חומצות אמינו. יחידות אלה ממוספרות על פי מקומן בשרשרת החלבון. שינוי בחומצות הגרעין (שהוא, למעשה, שינוי בגנים - מוטציה) מביא לשינוי בחומצת האמינו במקום מסוים ולהחלפתה באחרת, להוספת חומצת אמינו או להסרת חומצת אמינו. שינויים אלה מביאים לשינוי במבנה החלבון וגורמים לכך שהתרופה לא תשפיע עליו יותר או שתשפיע עליו במידה פחותה. לעתים גורם השינוי לכך שהחלבון לא מיוצר כלל ואז הנגיף לא ישתכפל או לא יתפקד כהלכה.
את העמידות של הנגיף לתרופות ניתן לבדוק באחת משתי שיטות: בדיקה גנוטיפית ובדיקה פנוטיפית. בבדיקה הגנוטיפית, שהיא הבדיקה העיקרית הנעשית בארץ, בודקים את השינויים הגנטיים שהתרחשו בנגיף ומהם מסיקים לאילו תרופות עמיד הנגיף. פענוח המוטציות השונות אינו פשוט, כיוון שעמידות אינה עניין מוחלט (של כן או לא). לעתים די במוטציה בודדת כדי לגרום לעמידות ניכרת ולעתים יש צורך במוטציות רבות על מנת שהנגיף אכן יהיה עמיד לתרופה. בבדיקה הפנוטיפית, שהיא הרבה יותר יקרה ומסובכת לביצוע, ונעשית רק בכמה מעבדות מומחים בעולם, מדגירים את הנגיף בתרבית תאים מיוחדת עם התרופות השונות ובודקים את ריכוז התרופה הנחוץ לעיכוב הנגיף. ככל שריכוז התרופה הדרוש לעיכוב הנגיף גבוה יותר, כך הנגיף עמיד יותר לתרופה זו.
משמעות התוצאות
בבדיקה הגנוטיפית: הרופא והחולה מקבלים דיווח ממוחשב עם רשימה המורכבת מאות, מספר ואות נוספת. המספר מציין את המקום המקורי של חומצת האמינו שבה מדובר, האות הראשונה מציינת את חומצת האמינו המקורית והאות השנייה את חומצת האמינו שהחליפה את החומצה המקורית בעקבות המוטציה. למשל, M184I מציין כי החומצה האמינו מתיונין (M) בַּמקום ה- 184 בשרשרת החלבון הוחלפה באיזולאוצין (I). החלפה זו גרמה לכך שהנגיף יהיה רגיש פי אלף פחות לתרופה לאמיבודין בהשוואה לנגיף שלא עבר מוטציה זו. פירוש התוצאות אינו קל כיוון שקיימות הרבה מוטציות וכל אחת משפיעה על הנגיף במידה שונה. חלק מהמוטציות אף עשויות לגרום לנגיף להיות עמיד יותר לתרופות אחדות אך רגיש יותר לתרופות אחרות. קיימות תוכנות מחשב המסייעות בידי הרופא להתמצא בסבך המוטציות.
בבדיקה הפנוטיפית: מתקבל מספר המצוין כ- IC50. הכוונה היא לריכוז התרופה הדרוש לעיכוב של 50% בשכפול הנגיף. המספר IC90 מציין את ריכוז התרופה הדרוש לעיכוב של 90% בשכפול הנגיף. לכל תרופה יש ערכים סגוליים משלה, ועל כן רשומים בדף התוצאות הערכים הרצויים (ערכי הביקורת) עבור התרופה שנבדקה. אם ערך זה עבור הנגיף יצא נמוך מערך הביקורת הנגיף רגיש לתרופה שנבדקה.
בבדיקה זו בודקים את מספרם של התאים הלבנים בדם. תאים אלה הם מרכיב חשוב ביותר במערכת ההגנה של הגוף מפני פולשים זרים. התאים הלבנים נוצרים במוח העצמות ומגיעים משם לרקמות ולזרם הדם כדי להגן על הגוף מפני פולשים זרים. יש כמה סוגים של תאי דם לבנים - כולם ביחד מכונים "תאי דם לבנים" או לאוקוציטים. כמחצית מהתאים הללו הם בעלי גרעין בעל צורה לא אחידה והם מכונים תאים נאוטרופילים או פולימורפונוקלאריים (Neutrophils or PMN). תאים אלה מסייעים בדרך כלל בלוחמה נגד זיהומים הנגרמים על ידי חיידקים. גרעינם של מקצת התאים הללו נצבע אדום, ואז התא מכונה אאוזינופיל. חוקרים סבורים שתאים אלה מסייעים בעיקר במלחמת הגוף נגד תולעים והם בעלי תפקיד במחלות אלרגיות. תאים אחרים הם בעלי גרעין עגול ומכונים לימפוציטים. תאים אלה מסייעים בלוחמה נגד מחלות הנגרמות על ידי נגיפים (וירוסים). מספרם של התאים הלבנים עולה במחלות זיהומיות ובמחלות דלקתיות. לעתים ניתן ללמוד מסוג התאים הלבנים שעלה על סוג הזיהום או הדלקת, אך בדרך כלל העליה במספר התאים הלבנים אינה ספציפית לזיהום מסוים. במצבים שונים נצפית ירידה במספר התאים הלבנים, שמשמעותה היא דיכוי של מערכת החיסון של הגוף ועליה בסיכון למחלות זיהומיות מזדמנות. טיפול נוגד סרטן (כימותרפיה) ותרופות נוגדות השתלה והקרנה עשויות להפחית את מספרם של התאים הלבנים עקב פגיעה באיזור ייצורם במוח העצמות. תרופות אחדות ובעיקר קלוזאפין, גאנציקלוביר, זידובודין, קו-טרימוקסאזול, או פירימתהאמין עשויות להפחית את מספר התאים הלבנים. מומלץ לחולים הנוטלים תרופות אלה לבצע ספירת דם אחת לתקופה מסוימת.
הערך התקין: 4000-10800 תאים למיקרוליטר דם
משמעות התוצאות
ריבוי תאי דם לבנים - לאוקוציטוזיס:
ריבוי תאי דם לבנים מתרחש במגוון זיהומים ודלקות. בזיהומים אחדים עשויה ספירת תאי הדם הלבנים לעלות במידה ניכרת (יותר מ- 20,000 תאי דם לבנים למיקרוליטר), ואז מכונה התגובה - תגובה לאוקומואידית. במצבים שבהם יש נמק של רקמה, למשל לאחר אוטם בשריר הלב, עשויה גם ספירת התאים הלבנים לעלות, אם כי לא במידה ניכרת. מלבד זאת, עשויה ספירת תאי דם לבנים להיות גבוהה במקרים של סרטן הדם - לאוקמיה. מצבי דחק, ובעיקר מצבים בהם יש עליה ניכרת ברמת האדרנלין בגוף עשויים אף הם לגרום לעליה מתונה בספירת הדם הלבנה.
מה עושים? כאשר הסיבה לריבוי תאי הדם הלבנים ברורה אין צורך לבצע בירור נוסף, אלא לטפל במחלה שגרמה לעליה במספר תאי הדם הלבנים. כאשר הסיבה אינה ברורה, מבצעים משטח דם ועוד כמה בדיקות ספציפיות כדי לברר אם מדובר בדלקת או בסרטן הדם.
אצל חולי איידס נצפית לעתים עליה מתונה בספירת הדם הלבנה (כלומר, במספר תאי הדם הלבנים) ללא משמעות קלינית. בדרך כלל מגיע מספר התאים הלבנים במקרה זה עד 12,000 תאים למיקרוליטר דם.
מיעוט תאי דם לבנים - לאוקופניה:
מיעוט תאי דם לבנים עשוי להיות מצב מסוכן, כיוון שיש עליה בסיכון לחלות במחלות זיהומיות רציניות. כאשר ספירת הדם יורדת מתחת ל- 500 תאי דם לבנים למיקרוליטר הסכנה היא רצינית, ובמצב זה כל עדות למחלה זיהומית כמו עליית חום מחייבת אשפוז וטיפול. במקביל לטיפול במחלה הזיהומית הנגרמת עקב מיעוט תאי הדם הלבנים מתחילים בבירור הסיבה שגרמה לירידה במספר תאי הדם הלבנים. טיפול כימותרפי והקרנות אצל חולי סרטן הם הסיבה השכיחה ביותר לירידה בספירת הדם הלבנה. כאשר הגידול הממאיר שולח גרורות למוח העצמות או שמקור הגידול הוא במוח העצמות יכול הגידול עצמו לגרום לספירת דם נמוכה. תרופות אחדות ובעיקר קלוזאפין, גאנציקלוביר, זידובודין, קו-טרימוקסאזול, או פירימתהאמין עשויות לגרום לירידה בספירת התאים, אולם כמעט כל תרופה עשויה לגרום זאת אצל אנשים רגישים. הגדלה של הטחול, חוסר ויטמין B12, חומצה פולית ומחלות דלקתיות עלולות לגרום לירידה מתונה בספירה הלבנה. גם מחלות זיהומיות אחדות כמו טיפוס (מחלה הנגרמת על ידי חיידק הסלמונלה), ומגוון מחלות נגיפיות עלולות לגרום לירידה בספירה הלבנה. מצב של אלח דם (ספסיס) שהוא זיהום קשה מאוד עלול לעתים לגרום דווקא לירידה בספירת הדם הלבנה במקום לעליה.
כאשר ספירת הדם הלבנה נמוכה מאוד וגורמת לזיהומים קשים, יש רופאים הנותנים הורמון צמיחה מיוחד (GCSF) על מנת להעלות את מספר תאי הדם הלבנים.
בבדיקה זו בודקים את מספרם של הלימפוציטים בדם. לימפוציטים הם תאי דם לבנים בעלי תפקיד עיקרי במערכת החיסון. יש כמה וכמה סוגים של לימפוציטים, ולכל קבוצה תפקיד ייחודי. לימפוציטים מקבוצת תאי B, למשל, אחראים על החיסון באמצעות נוגדנים וחלבונים אחרים. חלק מתאי B משמשים כתאי זיכרון (memory cells) ומסייעים בייצור מהיר ויעיל של נוגדנים כאשר, חודר לגוף פולש זר שכבר גרם למחלה בעבר. חלק אחר מתאים אלה משמשים כתאי פלסמה (plasma cells) המהווים מעין בית-חרושת לייצור נוגדנים. לימפוציטים מקבוצת תאי T אחראים על תהליכי פיקוח ובקרה של מערכת החיסון. לדוגמה, תאים מקבוצה T מסייעים (Th – T helpers) המכונים גם CD4 cells (ראו שם) משמשים כתא שמפקח על מרבית הפעילויות של מערכת החיסון. תאים אלה מווסתים את המערכת כך שתתקוף בצורה יעילה פולשים זרים, אך לא תתקוף את תאי הגוף עצמו. תא זה הוא התא שנפגע במידה הרבה ביותר על ידי נגיף ה- HIV, וכאשר מספר תאים אלה יורד בעקבות זיהום בנגיף מתחת ל- 200 תאים לממ”ק דם יש עליה ניכרת בסיכון לזיהומים ולהתפתחות מחלת האיידס. מלבד תאים אלה קיימים גם תאים המכונים תאי T מדכאים (Ts - T supressor cells) או תאי CD8 שתפקידם העיקרי הוא בלוחמה בתאים הנגועים בזיהום נגיפי ובתאי סרטן. לימפוציטים אחרים משמשים כתאים הורגים "טבעיים" (natural killer cells) ומסייעים גם הם בתקיפת תאים זרים, תאים הנגועים בזיהום נגיפי ובתאי סרטן. שיבוש במספרם של הלימפוציטים או בתפקודם עשוי לגרום מן הצד האחד לתת פעילות של מערכת החיסון ולעליה בסיכון למחלות זיהומיות, ומן הצד השני לפעילות יתר של מערכת החיסון העשויה להתבטא באלרגיה או במחלת חיסון עצמי. זיהומים בנגיפים מסוימים, כמו בנגיף האפשטיין - באר (EBV) עשויים לגרום לשינוי בצורת הלימפוציטים המכונים במקרה זה לימפוציטים אטיפיים (לא טיפוסיים).
הערך התקין: 1000-4800 תאים למיקרוליטר (מהווים 40%-20% מכלל תאי הדם הלבנים)
משמעות התוצאות
ריבוי לימפוציטים - לימפוציטוזיס:
ריבוי תאי דם לבנים מסוג לימפוציטים מתרחש במגוון זיהומים ודלקות: זיהומים נגיפיים, מחלת הנשיקה, שחפת, פעילות יתר של בלוטת המגן, ומחלות דלקתיות של המעי.
מיעוט לימפוציטים -לימפופניה:
מיעוט תאי דם לבנים מסוג לימפוציטים מתרחש בעת הימצאותן של מחלות נגיפיות, או בכל מחלה קשה ובמיוחד במצב של ירידה ניכרת במשקל.
אצל נשאי נגיף ה- HIV יש ירידה מתונה במספר הלימפוציטים. ככל שדיכוי מערכת החיסון קשה יותר, כך מספר הלימפוציטים נמוך יותר.
בבדיקה זו בודקים את נפח תא הדם האדום. נפח זה מותאם לכך שמצד אחד התא יהיה גדול דיו להכיל את כמות הברזל המכילה את החמצן שצריך להגיע לרקמות השונות, ומצד שני שהתא יהיה קטן דיו כדי שיוכל לעבור אף בנימים הדקים ביותר. גורמים רבים משפיעים על גודל התא, למשל, כמות הברזל בתוכו, יכולת החלוקה של התא, ועוד. ריכוז ההמוגלובין בתא מלמד על כמות ההמוגלובין הממוצעת שיש בכל תא.
הערך התקין: 80.5-99.7 fl
משמעות התוצאות
נפח כדורית (MCV) נמוך (מיקרוציטוזיס) ו- MHC (רמת ההמטוקריט= ריכוז תאי הדם האדומים כאחוז כלל נפח הדם) הממוצעת) נמוך: מצב זה מכונה אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית ונובע בדרך כלל מחוסר ברזל, חוסר פירידוקסין, מחלה כרונית כלשהי, הרעלת אלומיניום, פעילות יתר של בלוטת המגן, אנמיות תורשתיות או תלסמיה.
נפח כדורית (MCV) גבוה (מאקרוציטוזיס): מצב המכונה אנמיה מאקרוציטית ונובע בדרך כלל מחוסר ויטמין B12, חוסר חומצה פולית או בעייה בייצור תאי דם - למשל, כשמוח העצם מדוכא עקב מחלה המכונת מילודיספלסיה. תרופות ומצבים העשויים לגרום למאקרוציטוזיס: זידובודין (AZT), תרופות המעכבות את פעילות האנזים דיהידרופולאט רדוקטאז כמו תרימתופרים (רספרים), מתותרקסאט, פירימתהאמין ופנטאמידין, נוגדי סרטן כמו הידרוקסיאוראה וציטוזין אראבינוזיד, מדכאי מערכת החיסון כמו אזאתיופרין, וכן סולפאלאזין.
נפח כדורית (MCV) תקין (נורמוציטוזיס) בנוכחות אנמיה: מצב המכונה אנמיה נורמוציטית ונובע בדרך כלל ממחלה כרונית או תמס דם.
הסיבה השכיחה ביותר לאנמיה מאקרוציטית (כלומר, ערך גבוה ל- MCV) בנשאי הנגיף וחולי אידס היא נטילת תרופות. בדרך כלל לא גורמת תופעה זו לבעיות רפואיות משמעותיות.
בבדיקה זו בודקים את מספרם של טסיות הדם, התאים האחראים על קרישת הדם. למרות גודלן הצנוע (יחסית לתאים אחרים המסתובבים בדם) ולמרות שאין להן גרעין מכילות הטסיות חומרים רבים הקשורים בתהליכי קרישת הדם, תהליכי דלקת ועוד. ירידה במספר הטסיות או בתפקודן עשוי לגרום לדימומים קשים. הטסיה נוצרת במוח העצם כשתא האם גדול בהרבה מהטסיות עצמן ומכונה מגאקאריוציט (megakariocyte). פגיעה בטסיות עשויה לנבוע מהרס מוח העצם והפרעה בייצור שלהם (כמו בסרטן התופס את מוח העצם), הרס של הטסיות לאחר שאלו כבר הגיעו לזרם הדם (למשל, הרס על ידי תרופות או מערכת החיסון), או הפרעה בתפקוד שלהן למרות מספר תקין.
ירידה מתונה במספר טסיות הדם אינה גורמת בדרך כלל לבעיות מיוחדות. אולם, כאשר ירידה במספר הטסיות מתחת 50,000 תאים יכולה לגרום לדימום עצמוני. במקרה זה עשויות להופיע על העור כתמים אדומים קטנים (פורפורה) או כחולים גדולים (אכימוזות). ירידה מתחת 20,000 טסיות יכולה לגרום לסיכון מסוים, וירידה מתחת 5,000 תאים יכולה לגרום למוות עקב דימום במערכת העצבים המרכזית.
עלייה מתונה במספר הטסיות אינה גורמת לנזק, אולם עלייה ניכרת ליותר ממיליון טסיות עשויה לגרום להפרעה בזרימת הדם התקינה, ובמקרה זה נותנים אספירין על מנת למנוע את הסבוכים העלולים לנבוע מקרישיות יתר.
לאחר שמגלים מספר נמוך או גבוה של טסיות דם יש צורך בבירור רפואי נוסף.
הערך התקין: 130-440 אלף טסיות למיקרוליטר דם
משמעות התוצאות
ערך נמוך (טרומבוציטופניה): ירידה במספר הטסיות יכולה לנבוע מהפרעה בייצור הטסיות במוח העצם: סרטן דם או גרורות במוח העצם, זיהום קשה כמו שחפת שתופס את מוח העצם, אנמיה אפלסטית, כמותרפיה, הקרנה, החלפת מוח העצם ברקמה שאינה "יצרנית" (מילופיברוזיס), חוסר ויטמין B12 או חומצה פולית, ותסמונות מולדות. ירידה במספר הטסיות יכולה לנבוע גם מהרס שלהם בזרם הדם: התקפה של מערכת החיסון על הטסיות (ITP - Idiopathic Thrombocytopenic purpura), מחלות דלקתיות, מחלות נגיפיות כמו מחלת הנשיקה (מונונוקלאוזיס זיהומית), אידס וכדומה ותרופות כמו הפרין, כינין או כינידין, וסולפא. מחלות זיהומיות קשות עשויות לגרום לירידה במספר הטסיות עם או בלי הפרעות קרישה אחרות (כמו DIC - מחלה בה יש צריכה מוגברת של טסיות הדם עקב שפעול מסיבי של מערכת קרישת הדם). TTP ו- HUS הן שתי מחלות בהן יש ירידה בטסיות הדם יחד עם הפרעה במערכת העצבים המרכזית או בכליות, בהתאמה. סיבה נוספת לירידה במספר הטסיות היא צריכה שלהן על ידי טחול מוגדל.
בחולי אידס הסיבה השכיחה ביותר למיעוט טסיות היא השפעה של הנגיף עצמו על מערכת החיסון והתקפת מערכת החיסון על הטסיות (ITP). במקרה זה טיפול נגד הנגיף מסייע למנוע את הרס הטסיות.
ערך גבוה (טרומבוציטוזיס): ריבוי טסיות דם עשוי לנבוע ממחלה ראשונית של מוח העצם כמו ממאירות דם (טרומבוציטופניה ראשונית, מילופיברוזיס עם מטפלסיה מילואידית, פוליציטמיה ורה, או לאוקמיה מילוגנית כרונית), או מסיבות שאינן קשורות למחלה של מוח העצם כמו: דימום, מחלה זיהומית ובייחוד מורסה, ממאירות, חוסר ברזל, ניתוח שנעשה לאחרונה, הריון, בחולים שעברו כריתת טחול, מחלה דלקתית.
בבדיקה זו בודקים את רמת הבילירובין הכללי, הישיר והעקיף בנסיוב הדם. בילירובין הוא תוצר פירוק של המוגלובין - חלבון הדם המקנה לו את צבעו האדום. לאחר שכתאי הדם האדומים "מזדקנים" הם נשברים ונאכלים על ידי תאים בלעניים: חלבון ההמוגלובין מתפרק לשני חלקים - הם וגלובין. ההם הופך לבילירובין הנישא אך הכבד ומופרש משם דרך המרה. בכבד רוב הבילירובין מוצמד לחומר המכונה גלוקורוניד לפני שהוא מופרש במרה. בילירובין המצומד לחומר זה מכונה גם "בילירובין ישיר". בילירובין שאינו מצומד לגלוקורוניד מכונה "בילירובין לא ישיר". הבילירובין מופרש מהכבד לכיס המרה ומשם למעי, שם, באמצעות חיידקים הוא הופך לאורובילין - החומר הנותן לצואה את צבעה החום. חלק קטן מהבילירובין נספג ומופרש בשתן כאורובילינוגן.
עודף בילירובין שוקע במקומות שונים ובעור, בעיניים ובריריות גורם לצהבת. צהבת נראית לעין בדרך כלל כאשר רמת הבילירובין בנסיוב עולה מעל 2.5 מיליגרם לדציליטר.
רמה גבוהה של בילירובין ישיר (הנגרמת בדרך כלל מחסימת דרכי המרה ועקב כך הפרעה בהפרשת הבילירובין) גורמת בדרך כלל לשתן כהה. רק בילירובין ישיר יכול להיות מופרש בשתן. מלבד זאת, עשויה רמה גבוהה של בילירובין עקב מחלה חסימתית של דרכי המרה לגרום לצואה לבנה כיוון שהבילירובין אינו מגיע עוד למעי. לעתים קרובות מלווה צהבת חסימתית בגרד.
צהבת היא כמעט אף פעם לא תופעה תקינה, ועל כן בכל פעם שיש צהבת יש לבצע בירור רפואי. הבדיקה הראשונה היא לברר אם העלייה היא בבילירובין ישיר או לא ישיר: עלייה בעיקר בבילירובין הלא ישיר מצביע בדרך כלל על נזק בכבד ומעידה כי תאי הכבד אינם מסוגלים עוד להצמיד את הבילירובין לגלוקורוניד. גם כאשר יש תמס דם מסיבי, למשל, לאחר ערוי דם לא מתאים, הכבד עשוי להיות מוצף בבילירובין וחלק גדול ממנו ייכנס לזרם הדם לפני שהוא עובר הצמדה לגלוקורוניד. עלייה בבילירובין ישיר מעידה בדרך כלל על הפרעה להפרשת בילירובין מצומד דרך דרכי המרה.
הערך התקין: 0.1-1.1 mg/dL
משמעות התוצאות
ערך גבוה (היפרבילירובינמיה): נזק לכבד: דלקת כבד, מורסה בכבד, שחמת, גרורות בכבד, מחלות כבד מולדות, הפרעה בחמצון הכבד כמו לאחר ניתוח, תת לחץ דם, זיהום קשה נזק לדרכי המרה: חסימה בדרכי המרה עקב אבן, גידול או גרורות תמס דם צום ממושך צהבת של העובר עקב תמס דם (Erythroblastosis fetalis)
עיקר הבילירובין לא ישיר: תמס דם, מחלות מולדו כמו ת: ג'ילברט (Gilbert's dusease)
מחצית הבילירובין ישיר ומחציתו לא ישיר: בנזק בכבד או בדרכי המרה רוב הבילירובין ישיר: בעיקר בנזק בדרכי המרה
רמת בילירובין גבוהה מאוד (מעל 30 mg/dl) נובעת בדרך כלל ממחלת כבד.
הסיבות השכיחות לעליית בילירובין בנשאי HIV ובחולי אידס הם: תופעת לוואי של תרופות ובעיקר מעכבי פרוטאז, תמס דם כתוצאה מהשפעת תרופות ובעיקר בחולים החסרים את האנזים g6pd (רגישים לפול), ובשלב של דיכוי חיסוני חמור זיהומים של דרכי המרה כמו קריפטוספורידיום.
בבדיקה זו בודקים את רמת הטריגליצרידים בנסיוב הדם. ניתן לבדוק גם את ריכוז הטריגליצרידים בפלסמה. טריגליצרידים הם שומנים המורכבים מגליצרול המחובר לשלוש מולקולות של חומצות שומן. טריגליצרידים הם צורת אחסון האנרגיה העיקרית בגוף, כך שבימי רעב כאשר אזלו כל מאגרי האמרגיה בצורת גליקוגן מתחיל פירוק השומן. רמת טריגליצרידים גבוהה הולכת פעמים רבות אך לא בהכרח עם עודף משקל ניכר. רמת טריגליצרידים גבוהה במיוחד עשויה לגרום למחלת לב, דלקת הלבלב והצטברות שומן במקומות לא טיפוסיים. רמת טריגליצרידים גבוהה נובעת בדרך כלל ממחלה תורשתית שבה יש ליקוי בגן שאחראי על אכסון השומנים בגוף (היפרליפידמיה משפחתית) או מעודף שומן.
כאשר רמת הטריגליצרידים גבוהה במידה בינונית או מתונה ניתן להתגבר על הבעיה באמצעות תזונה דלת שומן (כדאי להוועץ בתזונאית).
כאשר רמת הטריגליצרידים גבוהה במיוחד יש סכנה מוגברת לדלקת הלבלב ולמחלת לב ומומלץ לקחת טיפול תרופתי. יש להוועץ ברופא המשפחה או במומחה לשומנים (ליפידולוג).
הערך התקין: 40-200 mg/dl
משמעות התוצאות
רמה גבוהה: היפרליפידמיה משפחתית עודף משקל סוכרת תסמונת נפרוטית חסימת דרכי המרה אלכוהוליזם נטילת תרופות ובעיקר נוגדי HIV ממשפחת מעכבי פרוטאז
רמה גבוהה ביותר של טריגליצרידים (מעל 600-800 מיליגרם לדציליטר) יכולה לגרום להפרעות כמו דלקת חדה של הלבלב (פנקראטיטיס) וכנראה מאיצה גם טרשת עורקים. במקרים אלו יש לברר את הסיבה לרמת השומנים הגבוהה ולהתחיל לטפל בתרופות להורדת רמת השומנים בדם.
רמה נמוכה: מצב נדיר, נראה בעיקר במחלה תורשתית המכונה אבטאליפופרוטאינמיה לעתים רחוקות רואים במצב של תת תזונה קיצונית
הסיבה השכיחה ביותר לרמת טריגליצרידים גבוהה בנשאי HIV היא נטילת תרופות ממשפחת מעכבי פרוטאז. מסיבה זו מומלץ לחולים הנוטלים תרופות אלו להרבות בפעילות גופנית ולשמור על תזונה דלת שומן ורבת חלבון. כאשר רמת הטריגליצרידים עולה על 600-800 מיליגרם לדציליטר רוב המומחים יתחילו בטיפול להורדת טריגליצרידים על מנת למנוע סיבוכים כמו דלקת הלבלב.
בבדיקה זו בודקים את הרמה הכללית של הכולסטרול בנסיוב הדם וכן את ריכוז הכולסטרול הטוב (HDL) ואת ריכוז הכולסטרול הרע (LDL). ניתן לבדוק את ריכוז הכולסטרול גם בפלסמה. כולסטרול הוא חומר שומני החיוני לבניית דופן התא ולייצור הורמונים ממשפחת הסטרואידים וחומצות מרה. הכולסטרול נספג במעי ומיוצר בכבד וברקמות אחרות. תזונה עשירה בחומצות שומן רוויות (בעיקר מן החי) מגבירה את ספיגת השומנים ובעיקר כולסטרול ומביאה לעלייה ברמת הכולסטרול בדם. תזונה עשירה בחומצות שומן בלתי רוויות (בעיקר מן הצומח) עשויה לסייע בהפחתת רמת הכולסטרול בדם. בדם נישא הכולסטרול בתוך מבנים כדוריים המורכבים מחלבון ושומן (ליפופרוטאינים) שהחשובים בהם הם ליפופרוטאין בעל צפיפות גבוהה (HDL) וליפופרוטאין בעל צפיפות נמוכה (LDL). במחקרים רבים נמצא כי קיים קשר בין רמה גבוהה של כולסטרול בדם, בעיקר זה הנישא ב- LDL והסיכון לטרשת עורקים ובייחוד מחלה של העורקים הכליליים של הלב. רמה גבוהה של כולסטרול הנישא ב- HDL מצביעה בדרך כלל על מצב בריאות תקין אם כי רמה גבוהה מדי עלולה להצביע על הפרעה בחילוף החומרים של כולסטרול. במחקרים חדשים נמצא קשר בין רמה נמוכה במידה קיצונית של כולסטרול כללי לבין עלייה בסיכון למות ממחלות ממאירות והתאבדות.
רמת הכולסטרול התקינה משתנה ותלויה בגיל הנבדק, במינו, במוצא ואפילו באזור הגיאוגרפי. מומלץ, על כן, לברר עם המעבדה המקומית את הערכים הרצויים. בבדיקה השגרתית מודדים את רמת הכולסטרול הכללית, כלומר, כולסטרול חופשי וזה הנישא ב- HDL וב - LDL. כאשר רוצים להעריך את הסיכון למחלת לב טרשתית או באנשים עם רמת כולסטרול כללית גבוהה מודדים באופן סגולי גם את רמת הכולסטרול הנישא ב- HDL וזה הנישא ב- LDL.
המטרה העיקרית של בדיקה זאת: הערכת הסיכון ללקות בטרשת עורקים ובמחלת לב טרשתית.
משמעות התוצאות
ערך גבוה (היפרכולסטרולמיה): ככל שרמת הכולסטרול גבוהה יותר הסיכון לחלות במחלת לב כלילית ובטרשת עורקים גבוה יותר. אין ערך נורמלי חד מעליו נצפית עלייה חדה בסיכון אך רוב המומחים מסכימים כי רצויה רמת כולסטרול מתחת 220 mg/dl. רמת כולסטרול הגבוהה מ 250-280 mg/dl נחשבת לגבוהה. בדרך כלל נגרמת עלייה ברמת הכולסטרול בעקבות לקוי תורשתי בחילוף החומרים של השומנים (היפרליפידמיה משפחתית). ברוב המקרים יש צורך בנטייה תורשתית ובצריכה מוגברת של כולסטרול במזון כדי שרמת הכולסטרול בדם תהייה גבוהה. לעתים נדירות נצפית היפרכולסטרולמיה בחולים עם דלקת כבד בשלב ראשוני, חולים עם חסימה בדרכי המרה ובחולים הסובלים מצהבת חסימתית, חולים עם דלקת הלבלב וחולים הסובלים מפעילות יתר של בלוטת המגן.
מה עושים? בחולים עם רמת כולסטרול גבוהה בודקים את חתך השומנים בדם (טריגליצרידים, HDL ו- LDL). רמה נמוכה של HDL ורמה גבוהה של LDL מציינים סיכון גבוה ללקות במחלת לב כלילית. במקרה זה יבדוק הרופא נוכחות גורמי סיכון נוספים למחלת לב כלילית וימליץ על שינויים באורח החיים (תזונה מתאימה, הפסקת עישון, ספורט וכדומה). במקרים מסוימים ייתכן ויהיה צורך להשתמש בתרופות על מנת להפחית את רמת הכולסטרול הגבוהה. במקביל, עשוי הרופא לבדוק נוכחות מחלות אחרות העלולות לגרום לרמת כולסטרול גבוהה בדם. בכל מקרה, כאשר נמצאת רמה גבוהה של כולסטרול בדם מומלץ לבדוק את רמת הכולסטרול גם בקרובי משפחה מדרגה ראשונה.
הסיבה השכיחה ביותר לרמת כולסטרול בנשאי הנגיף הן תרופות ובעיקר ממשפחת מעכבי פרוטאז.
מעקב: באנשים עם רמת כולסטרול גבוהה בדם מומלץ לעקוב אחר רמת הכולסטרול לפחות אחת לחצי שנה ולעתים תכופות יותר לאחר התחלת טיפול ספציפי.
ערך נמוך (היפוכולסטרולמיה): אין ערך חד מתחתיו רמת כולסטרול נחשבת לנמוכה ומסכנת את הבריאות. יחד עם זאת, רוב המומחים מסכימים כי ערך הנמוך מ- 100 mg/dl אינו רצוי. בדרך כלל נגרמת ירידה ברמת הכולסטרול כתוצאה מהרעבה, פעילות יתר של בלוטת המגן או תת ספיגה של שומנים מהמעי.
ויטמין B12 חיוני לתאים המשתכפלים מהר, ועל כן חוסר בויטמין זה עשוי לפגוע בייצור תאי דם, תאים של מערכת העיכול ותאי המעטפת של עצבים. ויטמין B12 נמצא בעיקר במוצרים הבאים מבעלי חיים כמו בשר, ביצים וחלב, כך שחוסר בויטמין נצפה לעתים קרובות בצמחוניים. לאחר בליעת הויטמין הוא נקשר לגורם המכונה intrinsic factor המיוצר בקיבה ונספג במעי הדק (בחלק המכונה ileum). פגיעה בקיבה (ובעיקר הפרעה בייצור ה- intrinsic factor) ופגיעה באיזור הספיגה ב- ileum עשויים לגרום להפרעה בספיגת הויטמין ולחסר שלו.
חוסר ויטמין B12 הוא אחת משתי הסיבות הנפוצות לאנמיה מגאלובלסטית (אנמיה שבה התאים האדומים גדולים מהרגיל).
חוסר ויטמין B12 מאופיין בחולשה, חוורון ודפיקות לב הנובעות מאנמיה, תחושת צריבה, נמלים בגפיים כתוצאה מהפגיעה במעטפת העצבים, והפרעה עיכולית כולל הפרעה בספיגת ויטמין B12 עקב הפגיעה ברירית מערכת העיכול. מתן ויטמין B12 עשוי להביא להעלמות התופעות הללו, אולם אם הויטמין ניתן מאוחר מדי יש סיכוי שהפגיעה במערכת העצבים תהיה בלתי הפיכה.
הערך התקין: 200-900 פיקומול לליטר
משמעות התוצאות
רמה גבוהה: צריכת יתר של ויטמין B12 לאוקמיה מילוציטית חדה או כרונית (במצב זה יש עלייה בחלבון הקושר ויטמין B12) פוליציטמיה ורה דלקת של הכבד
רמה נמוכה: בגוף יש מאגרים רבים של ויטמין B12 וכמעט כל הויטמין שמופרש בדרכי המרה נספג מחדש כך שלאחר הפסקה של צריכת ויטמין זה לוקח שנים עד שרמתו בדם יורדת. מכל מקום, חוסר intrinsic factor עשוי לגרום להחשת התהליך.
אנמיה "ממאירה" ( (pernicious anemia צמחונות קיצונית תת ספיגה ממערכת העיכול (כרסת [מחלת צליאק], מחלת כרוהן, אי ספיקת לבלב) לאחר כריתת קיבה מחלת חיסון עצמי עם יצירת נוגדנים ל- intrinsic factor, בדרך כלל עם מחלות חיסון עצמי אחרות כמו תת פעילות של בלוטת התריס ועוד. פעילות יתר של בלוטת התריס
בנשאים רבים של נגיף ה- HIV נצפה חוסר בויטמין B12. הסיבה לחוסר זה אינה ברורה אולם יש חוקרים הסוברים כי חוסר בויטמין עשוי לזרז את דיכוי מערכת החיסון.
במקרה שמתגלה רמה נמוכה של ויטמין B12 יש לברר את הסיבה לחוסר בויטמין ולהתחיל בטיפול בטבליות הנלקחות מתחת ללשון או בזריקות.
נגיף הציטומגלו (CMV - cytomegalovirus) הוא נגיף ממשפחת נגיפי ההרפס העלול לגרום באנשים בריאים למונונוקלאוזיס זיהומית (מחלת הנשיקות). מחלה זו מאופיינת בחום גבוה, כאב גרון, חולשה, הגדלת הטחול ובלוטות הלימפה, ולעתים אף פריחה. בעובריהן של נשים הנדבקות בנגיף בשלב מוקדם של ההריון עלולים להתפתח מומים מולדים. באנשים עם דיכוי מערכת החיסון עלול הנגיף לגרום לדלקת ריאות, דלקת בעיניים ודלקת המעי הגס.
ככלל, באנשים בריאים ובנשאי HIV שיש להם יותר מ- 1 50 תאי CD4 למיקרוליטר דם לא גורם נגיף זה למחלות בדרך כלל.
משמעות התוצאות
רמת נוגדנים מסוג IgM נמוכה ורמת נוגדנים מסוג IgG נמוכה בשתי בדיקות עוקבות בהפרש של 2-3 שבועות שוללת הדבקה בנגיף
רמת נוגדנים חיובית מסוג IgM כלשהי ורמת נוגדנים מסוג IgG גבוהה ללא שינוי ברמת הנוגדנים בהפרש של 2-3 שבועות שוללת הדבקה לאחרונה בנגיף, מציינת הדבקה בעבר בנגיף זה.
רמת נוגדנים מסוג IgM גבוהה ורמת נוגדנים מסוג IgG נמוכה מעידה על הדבקה לאחרונה בנגיף
רמת נוגדנים מסוג IgM גבוהה ורמת נוגדנים מסוג IgG גבוהה עשויה להעיד על הדבקה לאחרונה או בעבר: יש לבצע בדיקה חוזרת כעבור 2-3 שבועות. אם יש שינוי ברמת הנוגדנים מעיד הדבר על הדבקה לאחרונה, אם אין שינוי קרוב לוודאי שמדובר על הדבקה בעבר.
בדיקה זו בודקים את רמת ההמוגלובין בדם. ההמוגלובין הוא חלבון נושא חמצן המקנה לדם את צבעו האדום. בדיקת ההמוגלובין היא אחת הבדיקות החשובות בספירת הדם הכללית. רמת המוגלובין נמוכה - אנמיה, מכונה גם חוסר דם, ורמת המוגלובין גבוהה מדי - פוליציתמיה, מכונה גם עודף דם. ההמוגלובין נישא בתאי הדם האדומים שנוצרים במוח העצם.
אנמיה, או חוסר דם, יכולה להיגרם כתוצאה מדימום יתר, הפרעה ביצירת הדם, או תמס דם (המוליזה), כלומר, התמוססות יתרה של תאי הדם האדומים. דימום יכול להיות פתאומי ורב, כמו לאחר פציעה, או איטי וממושך כמו דימום מגידול במעי הגס. הפרעה ביצירת הדם נצפית במחלות הפוגעות במוח העצם, כמו למשל בלויקמיה (ממאירות של מוח העצם) או בזיהומים הפוגעים במוח העצם.
פוליציתמיה יכולה להיגרם כתוצאה מייצור יתר עקב הפרעה ראשונית במוח העצם (למשל, פוליציתמיה ורה - policythemia vera) או עקב ירידה בחמצון הדם, תופעה הדורשת לשם איזון יותר המוגלובין מהרגיל (למשל, מעשנים או אנשים החיים בגובה רב).
אנמיה, או חוסר דם, יכולה להיגרם כתוצאה מדימום יתר, הפרעה ביצירת הדם, או תמס דם (המוליזה), כלומר, התמוססות יתרה של תאי הדם האדומים. דימום יכול להיות פתאומי ורב, כמו לאחר פציעה, או איטי וממושך כמו דימום מגידול במעי הגס. הפרעה ביצירת הדם נצפית במחלות הפוגעות במוח העצם, כמו למשל בלויקמיה (ממאירות של מוח העצם) או בזיהומים הפוגעים במוח העצם.
הגודל הממוצע של תא הדם האדום (ראו MCV) עשוי לרמז על הסיבה לאנמיה. כאשר התא קטן מהרגיל מכונה האנמיה מיקרוציטית ועשויה להיגרם על ידי חוסר ברזל או הפרעה מולדת ביצירת ההמוגלובין, כמו תלסמיה. כאשר גודל התא תקין מכונה האנמיה נורמוציטית, והיא עשויה להיגרם על ידי מחלה כרונית, חוסר בברזל, או הפרעה בסיסית בתהליך ייצור הדם במוח העצם. לעיתים גדול התא מהרגיל ואז מכונה האנמיה מאקרוציטית. במקרה זה עשויה האנמיה להיגרם ממחלות כמו חוסר בוויטמין B12 או בחומצה פולית, מתרופות כמו זידובודין, מתת-פעילות של בלוטת התריס, או באלכוהוליסטים.
הצעד הראשון בבירור אנמיה הוא לקיחת היסטוריה רפואית ובדיקה גופנית. ההיסטוריה והבדיקה עשויים לרמז על מחלה כרונית. באנמיה של מחלה כרונית יהיה ההמוגלובין נמוך במידה מתונה. האנמיה היא בדרך כלל נורמוציטית ונורמוכרומית. רמת הברזל והטרנספרין בנסיוב נמוכות, אולם רמת הפריטין גבוהה.
כשמאבחנים אנמיה מחפשים תא מיוחד במשטח הדם המכונה רטיקולוציט. תא זה הוא תא דם אדום צעיר, ונוכחותו מרמזת על כך שמוח העצם מסוגל לייצר תאי דם אדומים. נוכחות מספר גבוה של רטיקולוציטים מצביעה על אנמיה הנגרמת מדימום או מהרס תאי דם אדומים. לעומת זאת, מספר נמוך של רטיקולוציטים מצביע על הפרעה בייצור הדם במוח העצם. מחלות מסוימות כמו חוסר באנזים G6PD עשויות לגרום לתמס דם (המוליזה).
בבדיקה זו בודקים את הריכוז של אלנין טראנסאמינאז (ALT) בנסיוב הדם. אנזים זה, המכונה גם SGPT, קשור במטבוליזם של החומצה האמינית אלנין. האנזים נמצא ברמה הגבוהה ביותר שלו בתאי כבד. כאשר נגרם נזק לתאים המכילים אנזים זה תהיה עליה ברמתו בדם. העליה ברמת האנזים מציינת רק את העובדה שנגרם נזק לתאים, אך האנזים אינו ספציפי, ועל כן יש צורך בבדיקות נוספות או בהערכה קלינית על מנת לקבוע איזה איבר נפגע.
עליה ברמת אנזים זה לרמה הגבוהה מהעליה ברמת האנזים SGOT מהווה עדות לפגיעה בתאי הכבד.
יש לקחת בחשבון כי במעבדות שונות ייתכנו ערכים שונים. יש להסתכל ולהשוות לטווח התקין של המעבדה רמה גבוהה במיוחד (יותר מפי 10 מהרמה התקינה) מעידה על נזק משמעותי לכבד, הנובע בדרך כלל מדלקת כבד (הפטיטיס) או נזק לכבד שנגרם מתרופות או הפרעה באספקת הדם לכבד (למשל, הלם עקב דימום או זיהום).
משמעות התוצאות
רמה גבוהה במידה מתונה מעידה בדרך כלל על נזק מתון הנגרם לכבד עקב הפטיטיס (דלקת כבד), נזק תרופתי או מחלת כבד כרונית.
באוטם שריר הלב תהייה העלייה ברמת SGOT גבוהה במידה ניכרת מהעלייה ברמת SGPT.
בבדיקה זו בודקים את הריכוז של האנזים אספארטאט אמינוטראנספראז (AST) בנסיוב הדם. אנזים זה מכונה גם טראנסאמינאז (SGOT) והוא נמצא בעיקר בכבד, בשריר הלב ובשרירים. תפקידו העיקרי של האנזים הוא במטבוליזם של החומצה האמינית אספארטאט. כאשר נגרם נזק לתאים המכילים אנזים זה תהיה עליה ברמתו בדם. הבדיקה רגישה לגילוי נזק בכבד ובשריר הלב, אולם לגילוי נזק בשריר הלב יש אנזימים ספציפיים יותר כמו איזואנזים ספציפי של CPK. במחלת כבד עולה רמת האנזים יחד עם רמה של אנזימים אחרים כמו SGPT.
העליה ברמת האנזים מציינת רק את העובדה שנגרם נזק לתאים, אך האנזים אינו ספציפי, ועל כן יש צורך בבדיקות נוספות או בהערכה קלינית על מנת לקבוע איזה איבר נפגע.
יש לקחת בחשבון כי במעבדות שונות ייתכנו ערכים שונים. יש להסתכל ולהשוות לטווח התקין של המעבדה.
משמעות התוצאות
רמה גבוהה: מחלת כבד - כל פגיעה הגורמת לנמק של תאי הכבד תגרום לעליה ברמת אנזים זה. פגיעה בתאי הכבד עשויה לנבוע מדלקת כבד (הפטיטיס), השפעה של תרופות, גרורות בכבד והפרעה באספקת הדם לכבד. רמת האנזים נמצאת בהתאמה עם מידת הנזק, כלומר, עם מספר התאים שנפגעו. אוטם בשריר הלב. נזק נרחב לשרירים כמו לאחר חבלה. דלקת חדה של הלבלב. מתן משככי כאב אופיאטיים לחולים עם מחלה של דרכי המרה עשויה לגרום לעליה ברמת האנזים הדומה לזאת שנצפית בחולים עם אוטם שריר הלב. אנמיה הנובעת מתמס דם. כשל כלייתי חד.
רמה נמוכה: אין משמעות קלינית, אולם ניתן לראות לפעמים במצבים בהם יש עליה ניכרת בחומצת החלב, בדם כמו בחולים עם חמצת הנובעת מסוכרת.
בבדיקה זו בודקים את ריכוז הקרֵאטינין בנסיוב הדם. קראטין הוא אחד המרכיבים החשובים ברקמת שריר. בתהליך חילוף החומרים הופך הקראטין לקראטינין ומופרש דרך הכליות. רמת הקראטינין בדם מייצגת, אם כך, שני מרכיבים: את מסת השריר ואת תפקוד הכליות. כאשר מסת השרירים גדולה למדי, ערכי הקראטינין בנסיוב גבוהים יחסית, וכאשר מסת השרירים נמוכה - ערכי הקראטינין נמוכים. ויחד עם זאת, הטווח התקין של ערכי הקראטינין נשמר בטווח צר למדי: 0.6-1.2 מיליגרם לדציליטר. הקראטינין מופרש ישירות על-ידי הכליות ורק אחוז קטן ממנו נספג דרך אבובית הכליה. ומכאן פינוי הקראטינין מייצג בקירוב סביר את שיעור הסינון בכליות (GFR - Glomerular Filtration Rate). בגלל האופי בו מופרש הקראטינין בכליה, ברמות קראטינין נמוכות, שינוי קטן בקראטינין מייצג שינוי גדול בתפקוד הכלייתי ואילו ברמות קראטינין גבוהות, שינוי גדול בקראטינין מייצג שינוי קטן בתפקוד הכלייתי. רמת הקראטינין מייצגת את תפקוד הכליות בצורה הרבה יותר נאמנה מרמת השיינן (ראה שם), משום שרמת השיינן מושפעת על-ידי סיבות רבות ולא רק על-ידי התפקוד הכלייתי. פינוי קראטינין - Creatinine Clearance: כאמור, רמת הקראטינין תלויה לא רק בתפקוד הכליות אלא גם במסת השריר בגוף. מסיבה זו, למשל, רמת הקראטינין הממוצעת בנשים נמוכה מזו שבגברים. מדד מדויק לתפקוד הכליות הוא פינוי הקראטינין. מחשבים ערך זה באמצעות בדיקת נפח הדם העובר בכליות ומפונה מקראטינין במשך דקה. כדי לחשב זאת בודקים את רמת הקראטינין בדם ובשתן. קיימת נוסחה לחישוב מקורב של ערך זה המבוססת על רמת הקראטינין בדם, על משקל החולה, גילו ומינו, וברוב המקרים ניתן להסתפק בה במקום לבדוק את רמת הקראטינין בדם ובשתן.
מכאן שערך זהה של קראטינין באנשים שונים מייצג תפקוד כלייתי שונה לגמרי; לדוגמה, ערך קראטינין תקין לגבר צעיר ושרירי יהיה ערך שמייצג אי ספיקת כליות באשה קשישה.
כדי לחשב את פינוי הקראטינין (ccl) משתמשים בנוסחה הבאה: אם val1 הוא המשקל בק"ג * גיל בשנים - 140 ו- val2 הוא 72 * רמת הקראטינין בנסיוב יהיה פינוי קראטינין שווה ל- val1 / val2 עבור נשים מכפילים את התוצאה ב- 0.85 כך שבאשה בת 72 השוקלת 70 ק"ג ורמת הקראטינין בדמה 1.3 ערך פינוי הקראטינין הוא: 43 מיליליטר לדקה.
ככל שערך פינוי הקראטינין נמוך יותר כך תפקוד הכליות לקוי יותר. ערך תקין עומד על 90 מיליליטר לדקה ומעלה
קראטינין גבוה: קשור להחמרה בתפקוד הכלייתי. מכאן, שעלייה מהירה של הקראטינין מופיעה במצבים של אי ספיקה חריפה של הכליות שנובעת ממצבים שונים, כמו התייבשות, שימוש יתר של משתנים, חסימת דרכי השתן עקב הגדלת הערמונית ומחלות דלקתיות של הכליה.
עלייה איטית של הקראטינין לאורך שנים נובעת ממחלות כרוניות כמו סוכרת, יתר לחץ דם, מחלות דלקתיות כרוניות של הכליות ומחלות תורשתיות שונות.
כאשר נמצאת רמת קראטינין גבוהה, יש לבצע בירור לסיבה שגרמה להפרעה בתפקוד הכליות. בדרך כלל יש הסבר ברור לתופעה כמו סוכרת, יתר לחץ דם או נטילת תרופות הגורמות לפגיעה בתפקוד הכליות. אולם בילדים ובאנשים בריאים עשוייה עלייה ברמת קראטינין להצביע על מחלת כליות, ואז יש לבצע בירור רפואי מקיף כדי למצוא את הגורם למחלה.
רמת קראטינין נמוכה: רמת קראטינין נמוכה נצפית כמעט רק באנשים שמסת השריר שלהם ירודה מאוד, למשל, עקב מחלת שריר או מחלה כללית שהביאה לירידה במסת השריר.
בבדיקה זו בודקים את ריכוז השיינן או את ריכוז החנקן המצוי בשיינן בנסיוב הדם. שיינן (אוראה) הוא התוצר הסופי של חילוף החומרים של חלבון בגוף.שיינן נוצר בכבד מאמוניה ומופרש על-ידי הכליות. רמת השיינן מייצגת את כמות החלבון שהאדם צורך ואת הפרשתו דרך הכליות. גורמים רבים משפיעים על רמת השיינן ועל כן הוא מדד פחות מדויק מהקראטינין לבדיקת תפקוד הכליות.
משמעות התוצאות
רמה גבוהה (אזוטמיה): רמה גבוהה של שיינן בנסיוב עשויה לנבוע מליקוי בתפקוד הכליות ועקב כך ירידה בהפרשת השיינן בשתן או ירידה בזרימת הדם לכליות כמו בהתייבשות מתן משתנים ואי-ספיקת לב, ועלייה בקצב חילוף החומרים של חלבון, כמו בכוויות. סיבות נוספות לעלייה ברמת השיינן: צריכת כמות גדולה מאוד של חלבון, דימום ממערכת העיכול
רמה נמוכה: בחולים עם נזק ניכר בכבד ותת-תזונה.
תרופות העשויות להשפיע על רמת השיינן בדם: פנותיאזינים עשויים להוריד את רמת השיינן. משתנים, תכשירי סולפא, מורפיום, ליתיום וסאליצילאטים עשויים להגביר את רמת השיינן.
